Haupt
Grippe

Angina mit Leukämie

Angina mit Leukämie ist eine Art von akuter Mandelentzündung, die bei einem Drittel der Patienten in den ersten Tagen nach der Entwicklung einer gefährlichen Krankheit auftritt. In späteren Stadien wird bei 90% der Patienten das Vorliegen eines pathologischen Zustands festgestellt. Veränderungen der Mandeln, die zunächst katarrhalischer Natur sind, entstehen durch die Malignität der Zellstrukturen des Knochenmarks, die mit akuter und chronischer Leukämie einhergeht. Die Formen der Angina vor dem Hintergrund von Blutkrebs können sehr unterschiedlich sein..

Wie tritt Angina bei Leukämie auf? Pathogenese der Krankheit

Akute Mandelentzündung sind primär und sekundär. Im ersten Fall tritt die Krankheit von selbst nach der Niederlage der Pharyngealregion durch pathogene Mikroorganismen auf, und im zweiten Fall wird sie eine Folge eines im Körper auftretenden pathologischen Zustands. Sehr oft tritt Angina mit Blutkrebs auf..

In diesem Fall wird der folgende Mechanismus der Entwicklung des Entzündungsprozesses in den Mandeln festgestellt:

  1. In akuter Form auftretende Leukämie stört die phagozytische (Schutz-) Funktion von Leukozyten, und beim Menschen tritt eine starke Abnahme der Immunität auf.
  2. in Bereichen der Akkumulation von bedingt pathogenen Mikroflora (Mundhöhle, Rachen, Mandeln) wird die Aktivierung pathogener Bakterien festgestellt;
  3. Auf der Oberfläche der Schleimhaut des Pharynx treten pathologische Veränderungen auf, die zum Auftreten ausgeprägter Anzeichen von Angina führen.

Wenn zum Zeitpunkt des Auftretens negativer Anzeichen im Kehlkopfbereich die Diagnose einer Leukämie nicht gestellt wurde, können Patienten sowie viele Spezialisten sie fälschlicherweise der primären Form der Krankheit zuordnen, wodurch Fehler während der Therapie auftreten. Um dies zu verhindern, müssen die spezifischen Manifestationen der Mandelentzündung bekannt sein, die Leukämie hervorrufen.

Wie es sich manifestiert und welche Formen Angina bei Blutkrebs hat?

Die Ursachen der Angina mit Leukämie

Die Hauptvoraussetzung für die Entwicklung eines pathologischen Zustands der Kehlkopfregion mit onkologischen Läsionen des Blutes ist eine starke Abnahme der Schutzfunktion der Lymphozyten, die zur Aktivierung der pathogenen Mikroflora der Mundhöhle führt.

Angina mit Leukämie tritt jedoch nicht von selbst auf, sondern unter dem Einfluss einer Reihe negativer Faktoren, darunter:

  • jede, selbst die minimalste, Schädigung der Schleimhaut der Mandeln oder der Mundhöhle;
  • lokale Hypothermie des Pharynx.

Beide Faktoren spielen die Rolle eines Auslösers bei der Aktivierung der opportunistischen Mikroflora der Mundregion, wonach sich der Entzündungsprozess entwickelt..

Symptome von Halsschmerzen mit Leukämie

Die Entzündung der Mandeln in der Blutonkopathologie ähnelt in ihren klinischen Hauptmanifestationen der klassischen Form der Angina.

Bei der sekundären Form der Krankheit wird wie bei der primären immer die folgende Reihe spezifischer Anzeichen beobachtet:

  • Beschwerden und starke Schmerzen im Kehlkopfbereich, verschlimmert durch Schluckbewegungen;
  • eine Zunahme der Größe und Schwellung des Mandelgewebes, was das Schlucken von Nahrungsmitteln schwierig macht;
  • das Auftreten von Schwellungen und Schmerzen in den submandibulären, zervikalen und parotiden Lymphknoten;
  • Das Auftreten von Filmen, weißlichen Ablagerungen oder eitrigen Vesikeln wird auf der Oberfläche der Mandeln beobachtet.
  • Temperaturanstieg.

Solche Symptome haben eine katarrhalische Form der Angina, die sich vor dem Hintergrund der Leukämie entwickelt. Wenn die Krankheit in einer schwereren, lakunaren, fibrinösen oder gangränösen Form fortschreitet, haben Patienten nekrotische ulzerative Veränderungen im Hals, manchmal begleitet von Manifestationen einer subakuten oder akuten Gingivitis. Von den äußeren Erscheinungsformen gibt es ulzerative Läsionen des Zahnfleisches und grau-gelbe oder weißliche Ablagerungen im Hals, die sehr schwer von der Schleimhaut zu trennen sind und Blutungsbereiche hinterlassen, die lange Zeit nicht heilen. Diese visuellen Zeichen weisen auf die Entwicklung eines bösartigen Prozesses hin..

Diese Symptome der klassischen Mandelentzündung gehen immer mit Anzeichen der Grunderkrankung einher, so dass der Spezialist den Schluss ziehen kann, dass die entzündliche Läsion des Pharynx durch Angina bei Leukämie hervorgerufen wurde. Negative Manifestationen, die auf diese Art von pathologischem Prozess hinweisen, umfassen eine Blässe der Haut und das Auftreten eines ausgeprägten Hautausschlags, eine Zunahme nicht nur der regionalen (Hals- und Parotis), sondern auch anderer Lymphknoten des menschlichen Körpers, bei denen keine Schmerzen auftreten.

Auch das Vorhandensein nekrotischer Phänomene im Pharynx, häufige Rückfälle und die für Leukämie charakteristische Antibiotikaresistenz können auf eine direkte Auswirkung auf das Auftreten einer Mandelentzündung einer krebsartigen Blutläsion hinweisen. Charakteristisch sind auch pathologische Phänomene wie häufiges Nasenbluten und vollständige Lockerung aller Zähne, starke, kritische Werte, Fieber, starker Gewichtsverlust, der häufig zu Kachexie, Vergrößerung von Milz und Leber sowie zur Entwicklung einer akuten Lungenentzündung führt..

Komplikationen der Krankheit

Die schwerwiegenden Folgen der Angina pectoris, die sich vor dem Hintergrund einer Leukämie entwickelt, stehen in direktem Zusammenhang mit einem Mangel an Blutplättchen, einer Leukämie-Infiltration (Eindringen abnormaler Strukturen des vom onkologischen Prozess betroffenen Blutes in die Mandeln) und einer Immunschwäche. Das Fehlen funktionierender Leukozyten im menschlichen Körper führt zur aktiven Ausbreitung der Infektion. Wenn die Behandlung der vom Entzündungsprozess des Pharynx Betroffenen nicht frühzeitig begonnen wird, entwickelt der Kranke in kurzer Zeit nicht nur im Bereich der Gaumengewebestrukturen, sondern auch in der gesamten Mundhöhle eine Sepsis. Ein ausgeprägter septischer Prozess, dessen Entwicklung bei Leukämie Angina verursacht, endet häufig mit einem infektiösen toxischen Schock, einer der Hauptursachen für den frühen Tod bei dieser Krankheit.

Angina, die mit Leukämie einhergeht, kann auch durch die folgenden pathologischen Phänomene kompliziert werden:

  • unerwartete innere oder äußere Blutungen, hervorgerufen durch eine Verschlechterung der Blutgerinnung vor dem Hintergrund eines Thrombozytenmangels;
  • die Entwicklung von Neuroleukämie (Zerstörung der weichen Membranen des Gehirns) und Leukämie-Pneumonie.
zurück zum Inhalt ↑

Diagnose von Halsschmerzen mit Leukämie

Die Identifizierung einer schrecklichen Diagnose basiert auf den Beschwerden des Patienten. Der Spezialist berücksichtigt die Kombination von klinischen Manifestationen von Leukämie mit lokalen Anzeichen einer katarrhalischen Mandelentzündung. Die Erstellung dieser Diagnose liegt in der Kompetenz von Ärzten zweier Fachrichtungen - Hämatologe und HNO-Arzt.

Zu den diagnostischen Studien, mit denen Halsschmerzen identifiziert werden können, deren Entwicklung durch Leukämie hervorgerufen wird, gehören:

  1. Blutuntersuchung (allgemein). Nach den Ergebnissen dieser Studie weisen Spezialisten eine erhöhte Anzahl von Leukozyten, niedrige Hämoglobinwerte, Blutplättchen und rote Blutkörperchen auf. Ein charakteristisches Zeichen für Leukämie ist das Vorhandensein von Explosionselementen im Blut (Myeloblasten, Hämogistioblasten, Lymphoblasten). Manchmal können sie 95% aller Blutzellen ausmachen..
  2. Pharyngoskopie. Sichtprüfung des Pharynx. Veränderungen der Mandeln mit Leukämie entsprechen zunächst der katarrhalischen Form der Angina pectorillitis. Mit fortschreitender Krankheit werden sie schwerer und in naher Zukunft entwickelt der Patient ulzerativ-nekrotische oder gangränöse Läsionen. Im Endstadium ist die Krankheit durch pathologische Symptome im Mund, im Zahnfleisch und im Rachen gekennzeichnet.
  3. Sternale Punktion. Das Verfahren besteht darin, biologisches Material aus der betroffenen Mandel unter örtlicher Betäubung zur weiteren mikroskopischen Untersuchung zu entnehmen. Diese Methode hat einen hohen diagnostischen Wert, da sie dem Spezialisten die Möglichkeit gibt, das wahre Bild des Atypiegrades zu vermitteln und die Ähnlichkeit von Veränderungen in der Differenzierung von Pharyngealzellen mit den zellulären Elementen des Blutes zu identifizieren.

Allen Patienten mit Verdacht auf Mandelentzündung, die sich mit Leukämie entwickeln, muss eine Differentialdiagnose zugewiesen werden. Es wird durchgeführt, um Krebs der Kehlkopfregion von klassischer oder agranulozytischer Mandelentzündung, Diphtherie, zu unterscheiden.

Wie entwickelt sich die Behandlung von Halsschmerzen mit Leukämie??

Die Therapie dieser Krankheit kann nur in Verbindung mit dem Hauptkrebs des Blutes durchgeführt werden. Die Behandlung der Mandelentzündung wird aufgrund des Vorhandenseins von Anzeichen, die in der Kehlkopfregion mit Leukämie auftreten, bei einem medizinischen Rat verordnet, an dem ein HNO-Arzt, Hämatologe, Onkologe, Strahlentherapeut und Radiologe teilnehmen. Angina mit Leukämie wird ausschließlich unter stationären Bedingungen mit Antibiotika, Zytostatika und manchmal Substitutionstherapie behandelt. Das Protokoll zur Behandlung von Mandelentzündungen, die sich mit Leukämie entwickeln, wird in Übereinstimmung mit allen therapeutischen Regeln für innere Krankheiten erstellt, ist jedoch sehr schwierig umzusetzen und oft unwirksam.

Selbst eine adäquat durchgeführte Behandlung von HNO-Erkrankungen und Leukämie, die gleichzeitig eine Person traf, kann eine Vielzahl von Komplikationen verursachen.

Um therapeutische Maßnahmen wirksamer zu machen, werden für ihre Umsetzung folgende Methoden angewendet:

  1. Bluttransfusion. Die Verfahren werden durchgeführt, um verlorene Blutzellen (Leukozyten, Blutplättchen und Erythrozyten) durch Transfusion wieder aufzufüllen.
  2. Antibakterielle Mittel (Cephalosporine, Aminoglycoside, Penicilline). Die Behandlung mit ihrer Hilfe ist notwendig, um pathogene Mikroorganismen zu unterdrücken, die aufgrund einer verminderten Immunität vor dem Hintergrund einer Leukämie aktiviert werden.
  3. Strahlentherapie. Wird verwendet, um Tumorstrukturen zu zerstören. Die Strahlendosen werden jedem Patienten anhand medizinischer Indikationen individuell zugeordnet. Auf diese Weise können Sie hohe Ergebnisse erzielen, ohne das Knochenmark zusätzlich zu schädigen..
  4. Entgiftung des Körpers. Die verschriebene intravenöse Verabreichung von Wirkstoffen mit Entgiftungseffekt (Natriumthiosulfat, Lipothioxon, Espa-Lipon) verringert die Konzentration von Toxinen, die aufgrund des Zerfalls des Tumors im Körper aufgetreten sind, und beschleunigt deren Ausscheidung aus dem Körper. Eine solche Behandlung von Angina mit Leukämie verbessert den Zustand des Patienten und beschleunigt den Beginn der Remission..

Um ulzerativ-nekrotische Läsionen aus dem Rachenraum zu entfernen, werden alle Arten der lokalen Therapie angewendet (Halssprays, antiseptische Spüllösungen, Schmierung mit Ölvitaminpräparaten und lokale Antiseptika in Form von Salben). Die Verwendung dieser Medikamente für medizinische Zwecke beseitigt die klassischen Symptome, die mit Angina einhergehen und sich vor dem Hintergrund einer Leukämie entwickeln, und lindert den Patienten erheblich.

Prognose und Prävention der Krankheit

Die Entwicklung des pathologischen Prozesses im Kehlkopfbereich verursacht bei den exponierten Personen keine besonderen Bedenken, da sie vor dem Hintergrund des allgemeinen Wohlbefindens auftritt, die Prognose für diese Krankheit jedoch äußerst ungünstig ist. Patienten, bei denen eine Mandelentzündung mit Leukämie diagnostiziert wurde, sterben 12 bis 18 Monate nach Auftreten der ersten Symptome einer Entzündung der Mandeln vor dem Hintergrund einer Leukämie. Laut der Statistik der Leukämie, zu deren Manifestationen Angina gehört, endet sie in 75% der klinischen Fälle mit einem frühen Tod. Wenn die Krankheit durch Gehirnblutungen oder septisch-nekrotische Komplikationen verschlimmert wird, kann der Tod zu Beginn der Behandlung plötzlich eintreten.

Es gibt keine vorbeugenden Maßnahmen, um die Entwicklung von sekundären Läsionen der Kehlkopfregion zu verhindern, die mit Leukämie einhergehen. Das einzige, was eine Person durchführen kann, ist das Spülen mit antiseptischen Lösungen der Mundhöhle und die Verwendung von antibakteriellen Arzneimitteln zu prophylaktischen Zwecken (streng nach Empfehlung und Verschreibung eines Arztes!). Außerdem warnen Onkohämatologen ihre Patienten, die vor dem Hintergrund einer Leukämie eine Mandelentzündung entwickelt haben, immer vor der Notwendigkeit, das Maskenregime an öffentlichen Orten einzuhalten. Mit dieser Maßnahme können Sie eine Infektion anderer verhindern.

Angina mit Leukämie

Medizinische Fachartikel

In der modernen Interpretation ist Leukämie ein Tumor hämatopoetischer Zellen, der das Knochenmark beeinflusst und normale hämatopoetische Keime sowie andere Organe und Gewebe, die lymphadenoides Gewebe enthalten, verdrängt. Es gibt akute und chronische Leukämien. Sie gelten als eigenständige polyetiologische Erkrankungen, bei denen die Gesamtzahl der Leukozyten entweder erhöht oder normal oder sogar verringert werden kann..

Akute Leukämien sind durch eine Zunahme der Anzahl von "jungen" Blasten- oder Leukämiezellen im Knochenmark, in der Milz, in den Lymphknoten, in der Leber und in anderen inneren Organen gekennzeichnet. Das lymphadenoide Gewebe des Pharynx bleibt diesem pathologischen Prozess nicht gleichgültig. Abhängig von den morphologischen und zytochemischen Eigenschaften von Blastosezellen werden verschiedene Formen der akuten Leukämie unterschieden: myeloblastisch, lymphoblastisch, plasmablastisch, Erythromyelose usw..

ICD-10-Code

Symptome einer Angina mit Leukämie

Angina mit Leukämie beginnt mit allgemeiner Schwäche und leichten Schmerzen in den Knochen. In der Zeit des erweiterten Krankheitsbildes tritt eine wachsartige Blässe im Gesicht auf, die allgemeine Schwäche nimmt stark zu, die Schmerzen in den Knochen nehmen zu und es tritt Fieber auf. Ohne ersichtlichen Grund treten kleine punktuelle Blutungen in der Haut auf, die sich im ganzen Körper ausbreiten. Die gleichen Blutungen werden an sichtbaren Schleimhäuten beobachtet; Es kommt zu Zahnfleisch-, Nasen-, Darm- und Uterusblutungen, die die unmittelbare Todesursache sein können. Wiederkehrende Blutungen führen schnell zu einer hypochromen Anämie. Oft entwickeln sich nekrotische ulzerative Läsionen der Haut und der Schleimhäute, insbesondere der Mundhöhle, des Pharynx und des Magen-Darm-Trakts. Auf der Haut von Gesicht und Kopfhaut können große Knoten auftreten, die isoliert oder zu Konglomeraten verschmelzen und ein Bild eines "Löwengesichtes" erzeugen. Blasten sind im Blut in großer Anzahl (30-200) x 10 9 / L und mehr vorhanden, die Anzahl der Blutplättchen und Erythrozyten ist häufig verringert, und im Knochenmark ist ein hoher Gehalt an Blastenzellen festzustellen. Die allgemeine Diagnose wird durch das klinische Bild gestellt, und die Form der Leukämie wird durch die morphologischen und zytochemischen Parameter von Blastenzellen bestimmt.

Anginale Manifestationen beginnen mit einer leukämischen Infiltration der Rachenmandel, des weichen Gaumens, der hinteren Rachenwand, der Zunge und der bukkalen Schleimhaut. Diese Infiltrate unterliegen aufgrund eines starken Anstiegs der Virulenz der saprophytischen Mikrobiota bald einem nekrotischen Zerfall. Ulzerative nekrotische Läsionen können sich auf Kehlkopf, Nasopharynx und Nasenhöhle ausbreiten. Die Niederlage der Rachenmandel kann primär oder als Komplikation einer ulzerativen nekrotisierenden Stomatitis auftreten (in 70-80% der Fälle). Bei der Oro- und Pharyngoskopie fallen ungewöhnlich helle Anzeichen von Stomatitis, Gingivitis und Zahnfleischbluten auf, die mit Granulationen und eitrig-nekrotischen Krusten bedeckt sind. Die Zunge ist trocken mit Elementen der Abschuppung, ein fauliger Geruch ist aus dem Mund zu spüren. Die Niederlage der Mandeln manifestiert sich zuerst in Hyperämie und Vergrößerung der Mandeln, dann wird die Oberfläche der Mandeln mit einer diphtheroiden Plakette bedeckt. Mandeln erreichen gigantische Größen und nehmen das Aussehen von Pseudophlegmon an, deren Oberflächengeschwüre. Die Infektion von zerfallendem Mundgewebe führt zu einer regionalen (submandibulären) Lymphadenitis..

Die Entwicklung der Krankheit dauert 6 Wochen bis 2 Monate; Es gibt auch blitzschnelle Formen. Der Tod tritt infolge eines Komplexes von Ursachen auf: Toxämie, Verallgemeinerung des Anginalprozesses, Purpura-Syndrom, innere Blutungen usw..

Wo tut es weh?

Diagnose von Halsschmerzen mit Leukämie

Die Diagnose ist in fast allen Fällen nicht sofort gestellt, da die allgemeinen und lokalen Symptome beim Auftreten einer akuten Leukämie eine gewisse Ähnlichkeit mit vielen anderen Krankheiten aufweisen. Die endgültige Diagnose wird auf der Grundlage einer Knochenmarkstudie gestellt, die mit einer Sternalpunktion durchgeführt wurde, bei der eine große Anzahl von Blastenzellen bestimmt wird.

Angina mit Leukämie

Die Ursachen und der Verlauf der Krankheit

Die häufigste Form der Myelose ist die akute Leukämie. Es tritt hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen auf. Diese Krankheit beginnt plötzlich: mit einem starken Anstieg der Körpertemperatur, der von starkem Schwitzen und Schüttelfrost begleitet wird. Die Patienten sind besorgt über starke Kopfschmerzen, plötzliche Temperaturänderungen und Schwindel.

Die Krankheit ist durch ein ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom gekennzeichnet: Enanthem (ein Ausschlag auf der Schleimhaut von roter Farbe), Exanthem (Hautausschlag auf der Haut), Hautblutungen (Blutungen), Nasenbluten, Menorrhagie (übermäßige und anhaltende Menstruation) usw. Ein geringfügiges Trauma der Schleimhaut des Zahnfleisches oder der Atemwege kann zu anhaltenden und starken Blutungen führen, die tödlich sein können.

Bei akuter Leukämie ist das charakteristische Symptom eine Zunahme der Größe von Leber, Milz und Lymphknoten..

Klinische Malerei

Freunde! Eine rechtzeitige und korrekte Behandlung gewährleistet eine schnelle Genesung!

Der ulzerativ-nekrotische Prozess breitet sich auf die Schleimhaut des Zahnfleisches, die Wände des Pharynx und die Mundhöhle aus. Die Farbe der Plaque, die sich auf der Oberfläche von Bereichen bildet, die einer Nekrose (Nekrose) unterzogen wurden, ist braun oder schmutzig grau.

Wenn es abgestoßen wird, tritt ein Blutungsdefekt im Gewebe auf. Es wird eine Lockerung der Zähne und deren Verlust festgestellt, der durch Ulzerationen und Nekrosen von Leukämie-Infiltraten im Zahnfleischbereich verursacht wird. Es gibt eine Zunahme der regionalen Lymphknoten.

Eitrig-nekrotische Mandelentzündung bei akuter Leukämie

Eitrig-nekrotische Mandelentzündung bei akuter Leukämie

-Pharynx, Mandeln, Lymphoepithelring, Lymphfollikel der Zungenwurzel
- Die Mandeln sind vergrößert, geschwollen, die Lymphfollikel der Zungenwurzel sind ebenfalls vergrößert.
Plaques im Pharynx auf den Mandeln sind weißlich und grau-gelb, schwer zu trennen - wenn solche Bereiche abgezogen werden, bildet sich ein tiefer Defekt der Schleimhaut mit einem holprigen Boden.
- Bei Leukämie wird eine so starke Schwächung der allgemeinen und lokalen Immunität beobachtet, dass eine Tendenz zu entzündlichen und nekrotischen Prozessen besteht, vor allem dort, wo es eine pathogenere Mikroflora gibt (Mundhöhle, Mandeln, Darm) - d. H. Eine der Manifestationen ist das Auftreten einer eitrig-nekrotischen Halsentzündung. Es tritt auch eine Metastasierung auf, die mit dem Auftreten von Leukämie-Infiltraten in verschiedenen Organen - Leber, Milz, Lymphknoten usw. - einhergeht..
Leukämische Infiltrate in Form von diffusen oder fokalen Ansammlungen finden sich in Lymphknoten, Milz und Leber. Dies führt zu einer Vergrößerung dieser Organe..
Im Zusammenhang mit einer leukämischen Infiltration der Schleimhäute der Mundhöhle und des Mandelgewebes tritt eine nekrotisierende Gingivitis auf, eine Mandelentzündung - eine nekrotisierende Mandelentzündung. Manchmal tritt eine Sekundärinfektion auf und es entsteht eine Sepsis, die zum Tod der Patienten führt.
Plaques sind weißlich und grau-gelb, schwer zu trennen - mit Peeling - Blutungen für lange Zeit. Das Schlucken ist schwierig, ein fauliger Geruch ist aus dem Mund zu spüren. Ulzerative nekrotische Manifestationen weisen normalerweise auf die Malignität des Verlaufs einer akuten Leukämie hin und gehen mit hämorrhagischen Hautausschlägen auf der Haut der Extremitäten einher, manchmal in Form ausgedehnter Blutungen, die sich insbesondere an den Injektionsstellen bemerkbar machen.

Milz bei chronischer myeloischer Leukämie

- Milz
-Es ist vergrößert, die Kapsel ist angespannt, auf dem Schnitt - ein buntes Aussehen mit grauen Brennpunkten auf einem dunkelroten Hintergrund (grau-rot mit einem bräunlichen Farbton), ähnelt Porphyr - einem roten Granat mit weißen Adern. Unter der Kapsel sind kleine Bereiche mit weißer Nekrose sichtbar.
Milzgewebe verdrängt leukämisches Infiltrat aus myeloischen Zellen. Die Milz ist auf 6-8 kg vergrößert, manchmal nimmt sie fast die gesamte Bauchhöhle ein.
- (CML) ist ein myeloischer Tumor, der sich aus einer pluripotenten Vorläuferzelle entwickelt. Seine Proliferation und Differenzierung führt zur Expansion von hämatopoetischen Sprossen, die (im Gegensatz zu akuten Leukämien) hauptsächlich durch reife und intermediäre Formen von Leukämiezellen dargestellt werden. In den meisten Fällen ist der natürliche Ausgang der Krankheit eine Explosionskrise (Blastenzellen sind unreife Zellen des Knochenmarks), die durch das Auftreten einer großen Anzahl von Blastenzellen und die Unbeständigkeit gegenüber der Therapie gekennzeichnet ist und tödlich endet.

Atherosklerose der Aorta

- Aortenwand
- auf der inneren Oberfläche der Aorta eine große Anzahl von atherosklerotischen Plaques verschiedener Arten. Einer von ihnen ist gelb, enthält eine große Menge an Lipiden, die anderen sind perlweiß (bei ihnen herrscht Sklerose vor). Zusätzlich kann eine Ulzeration von Plaques beobachtet werden, deren Boden durch matschig gelbe Lipidmassen (Atheromatose) dargestellt wird. parietale Thromben, versteinerte Plaques (knusprig im Schnitt).
- Atherosklerose ist eine polyetiologische Erkrankung, die mit dem Einfluss verschiedener exogener und endogener Faktoren verbunden ist, unter denen erbliche, umweltbedingte und ernährungsbedingte Faktoren von vorrangiger Bedeutung sind. Bei verschiedenen Formen der Atherosklerose variiert die Rolle einzelner Faktoren. Bei Menschen mit familiären erblichen Formen der frühen Atherosklerose treten genetische Faktoren in den Vordergrund, während die Massenausbreitung der Atherosklerose hauptsächlich mit Umweltfaktoren und Ernährungsgewohnheiten zusammenhängt..

Oft wird eine Kombination verschiedener Faktoren festgestellt, wobei sich einige im Verlauf der Entwicklung der Krankheit verbinden. Daher ist es bei Atherosklerose schwierig, zwischen ätiologischen und pathogenetischen Faktoren zu unterscheiden. Der Einfluss allgemeiner und individueller Risikofaktoren ist für die Entwicklung der Krankheit von großer Bedeutung. Diese beinhalten:
1) männliches Geschlecht;
2) Alter über 40;
3) emotionaler Stress;
4) ungünstige Vererbung für Atherosklerose;
5) arterielle Hypertonie;
6) körperliche Inaktivität;
7) Rauchen;
8) Fettleibigkeit;
9) Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (Diabetes mellitus);
10) Hypothyreose;
11) Dyslipidämie - erhöhte Blutspiegel atherogener Lipide - LDL und VLDL.
Pathogenese. Von den zahlreichen Theorien zur Pathogenese der Atherosklerose verdienen die Lipoprotein-Theorie und die Theorie der Reaktion auf Verletzungen die größte Aufmerksamkeit..

A. Die Lipoproteintheorie erklärt die Entwicklung von Atherosklerose durch eine Verletzung der Systeme, die die Synthese und den Katabolismus von Lipoproteinen sicherstellen, die Entwicklung von Hyperlipidämie, die Bildung von modifiziertem (verändertem) LDL und VLDL und die Übertragung des regulierten Rezeptorprozesses der Lipoproteinaufnahme auf einen unregulierten.
• Der größte Teil des Cholesterins zirkuliert in der Zusammensetzung von LDL im Blut. Es gibt zwei Möglichkeiten zur Abgabe von endogenem Cholesterin in Zellen: LDL-Rezeptor-regulierte und Extra-LDL-Rezeptor-unregulierte Endozytose.
• Normalerweise wird der größte Teil (mehr als 2/3) des LDL aus dem Blut entfernt und von Zellen verwendet, die LDL-Rezeptoren verwenden, die sowohl auf Leber- als auch auf Extrahepatiezellen vorhanden sind. Wenn sie mit einem Liganden beladen sind, wird die Cholesterinsynthese automatisch gestoppt. Mit Hilfe der LDL-Rezeptor-regulierten Endozytose kontrollieren Zellen den Cholesterinbedarf, der vor allem für die Membransynthese notwendig ist.
• Ein kleinerer Teil von LDL wird von Zellen unter Umgehung von LDL-Rezeptoren verwendet. Nicht reguliert, d.h. Ungesättigt wird die Endozytose hauptsächlich von Zellen des Monozyten-Makrophagen-Systems (Retikuloendothel) unter Verwendung von Scavenger-Rezeptoren (Rezeptoren für "Scavenger-Zellen") durchgeführt..
Der Wert des nicht-rezeptorunregulierten Weges der LDL-Ausscheidung steigt bei Hyperlipidämie stark an, wenn die meisten LDL-Rezeptoren blockiert sind und modifiziertes LDL gebildet wird. Die unregulierte Aufnahme von LDL (sowie modifiziertem r-VLDL) unter diesen Bedingungen führt zum Versagen der Cholesterinausscheidungssysteme, zu einer übermäßigen Anreicherung und zur Bildung von schaumigen oder Xanthomzellen (aus dem griechischen Xantosgelb), mit denen Atherogenese verbunden ist.

B. Die Theorie der Reaktion auf Schäden als Anfangsfaktor der Atherogenese (das Auftreten von atherosklerotischem Plaque) berücksichtigt Gefäßschäden, die durch verschiedene Faktoren verursacht werden können: Hyperlipidämie, mechanischer Stress, Stress, Immunmechanismen, Toxine, Viren oder andere Infektionserreger, hämodynamische Faktoren (Hypertonie, wiederholte Krämpfe, unregelmäßige turbulente Blutströme im Bereich der Gefäßverzweigung usw.).
Stadien der Pathogenese der Atherosklerose,
Aufgrund seiner multifaktoriellen Natur kann es wie folgt dargestellt werden:
1. Entwicklung einer atherogenen Dyslipoproteinämie (in den meisten Fällen), begleitet vom Auftreten modifizierter Lipoproteine, die von Endothelzellen (mit Hilfe von Rezeptoren für R-VLDL- und Scavenger-Rezeptoren) intensiv eingefangen und in den subendothelialen Raum übertragen werden.
2. Schädigung des Endothels durch modifizierte Lipoproteine ​​oder andere Faktoren (Viren, Immunkomplexe, bakterielle Toxine usw.).
3. Erhöhung der Gefäßpermeabilität und Exsudation von Plasmakomponenten, einschließlich Lipoproteinen, in die Intima.
4. Adhäsion von Blutplättchen und Monozyten am Endothel (unter dem Einfluss von Adhäsinen, die exprimiert werden, wenn es beschädigt ist); Migration von Monozyten in die Intima, ihre Umwandlung in aktivierte Makrophagen und die Produktion zahlreicher Zytokine (Interleukin-1, Thrombozytenwachstumsfaktor, Tumornekrosefaktor), die die Zellmigration und -proliferation fördern.

5. Migration in die Intima und Proliferation von glatten Muskelzellen (SMC) unter dem Einfluss des von Makrophagen, Endothel und SMCs selbst sezernierten Thrombozytenwachstumsfaktors, die einen synthetischen Phänotyp annehmen (normalerweise überwiegt der kontraktile Phänotyp), synthetisieren Kollagen und elastische Fasern, Proteoglycane, d.h. schaffen die Basis für atherosklerotische Plaque.
6. Weitere Modifikation von Lipoproteinen in der Intima (hauptsächlich Peroxidation unter dem Einfluss von Faktoren, die von Makrophagen produziert werden), Bildung von Komplexen mit Proteoglykanen, deren Einfang durch Makrophagen, die, wenn die Verwendungs- und Ausscheidungssysteme (hauptsächlich Lysosomen) erschöpft sind, mit Lipiden gefüllt sind und sich in Xanthomzellen verwandeln. Ein Teil der Xanthomzellen wird aus SMCs gebildet, die Rezeptoren für modifizierte (3-VLDLP, unregulierte Absorption von ihnen besitzen.
7. Nachfolgende Veränderungen der Plaque sind mit der Bildung von Kapillaren unter dem Einfluss von Wachstumsfaktoren (RF), der Beteiligung anderer zellulärer Elemente von T- und B-Lymphozyten, Fibroblasten, Nekrose der Mittelabschnitte, Sklerose, Hyalinose und Verkalkung verbunden.

I. Makroskopische Veränderungen spiegeln die Dynamik des Prozesses wider.
1. Fettflecken und Streifen:
2. Faserplaques:
3. Komplizierte Läsionen.
4. Verkalkung oder
P. Mikroskopische (morphogenetische) Stadien.
1. Dolipid.
2. Lipoidose.
3. Liposklerose.
4. Atheromatose.
5. Ulzerationen.
6. Atherokalzinose.
Es ist im Bauchbereich stärker ausgeprägt und in der Regel durch komplizierte Läsionen und Verkalkungen gekennzeichnet. In dieser Hinsicht ist es am häufigsten von Thrombose, Thromboembolie und Embolie mit atheromatösen Massen mit der Entwicklung von Herzinfarkt und Gangrän (Darm, untere Extremitäten) begleitet. Oft entwickelt sich ein Aortenaneurysma, das zylindrisch, sacculär oder hernial sein kann. Die Wand des Aneurysmas wird in einigen Fällen von der Aorta (echtes Aneurysma) gebildet, in anderen von den angrenzenden Organen und dem Hämatom (falsches Aneurysma). Wenn das Blut die mittlere Membran von der inneren oder äußeren Schicht abblättert, was zur Bildung eines mit Endothel bedeckten Kanals führt, spricht man von einem sezierenden Aneurysma. Die Bildung eines Aneurysmas ist mit Rupturen und Blutungen behaftet (häufiger mit der Bildung eines retroperitonealen Hämatoms). Ein langfristiges Aortenaneurysma führt zu einer Atrophie des umgebenden Gewebes (Brustbein, Wirbelkörper), einer Kompression der Harnleiter und Arterien (häufiger der das Rückenmark versorgenden Wirbeläste). Atherosklerose des Aortenbogens kann dem Aortenbogensyndrom zugrunde liegen, und Atherosklerose der Aortengabelung mit ihrer Thrombose kann zur Entwicklung des Leriche-Syndroms führen, das charakteristische Symptome aufweist.

Myokardhyperrothie

- Myokard (Herz),
- Die Größe des Herzens und seine Masse werden vergrößert, die Wand des linken Ventrikels wird signifikant verdickt, das Volumen der Trabekel- und Papillarmuskeln des linken Ventrikels wird vergrößert.
• Herzhöhlen mit Hypertrophie im Stadium der Kompensation (Konsolidierung) sind verengte konzentrische Hypertrophie.
• Im Stadium der Hohlraumdekompensation wird die exzentrische Hypertrophie vergrößert. Myokard ist schlaff, tonartig (Fettabbau).
- Hypertrophie ist eine Zunahme des Volumens eines Organs, Gewebes aufgrund einer Zunahme des Volumens funktionierender Strukturen. Myokardhypertrophie ist eine Zunahme der Masse des Herzmuskels und dementsprechend der Größe des Herzens. Dies ist eine kompensatorische adaptive Reaktion des Myokards. Es entwickelt sich als Reaktion auf den erhöhten Stress, den dieser oder jener Teil des Herzens bei Vorhandensein von Klappendefekten oder bei einem Druckanstieg im großen oder pulmonalen Kreislauf erfährt.
Im hypertrophierten Myokard sind die Muskelfasern im Vergleich zu normalen Muskelfasern aufgrund der Zunahme der Größe des Zytoplasmas und der Kerne signifikant verdickt. Parallel dazu verdickt sich der Bindegewebsrahmen und die Anzahl der intramuralen Gefäße nimmt zu.
Hypertrophie-Mechanismen.
Die Hypertrophie wird entweder durch Erhöhen des Volumens der funktionellen Strukturen spezialisierter Zellen (Gewebehypertrophie) oder durch Erhöhen ihrer Anzahl (Zellhyperplasie) durchgeführt. Zellhypertrophie tritt aufgrund einer Zunahme sowohl der Anzahl als auch des Volumens spezialisierter intrazellulärer Strukturen (Hypertrophie und Hyperplasie von Zellstrukturen) auf..

Phasen des Ausgleichsprozesses:
Ich werde. Das betroffene Organ mobilisiert alle seine verborgenen Reserven.
II - Verankerung. Es gibt eine strukturelle Reorganisation des Organs, des Gewebes mit der Entwicklung von Hyperplasie und Hypertrophie, was eine relativ stabile Langzeitkompensation ermöglicht.
III - Erschöpfung. In den neu gebildeten (hypertrophierten und hyperplastischen) Strukturen entwickeln sich degenerative Prozesse, die die Grundlage für die Dekompensation bilden..
Der Grund für die Entwicklung von Dystrophien ist eine unzureichende Stoffwechselunterstützung (Sauerstoff, Energie, Enzym).
• Es gibt zwei Arten von kompensatorischer Hypertrophie: arbeiten (kompensatorisch) und stellvertretend (substituierend).
und. Eine Arbeitshypertrophie tritt auf, wenn ein Organ überlastet ist und mehr Arbeit benötigt.
b. Eine stellvertretende (Ersatz-) Hypertrophie tritt auf, wenn eines der gepaarten Organe (Niere, Lunge) stirbt; Das erhaltene Organ ist hypertrophiert und gleicht den Verlust durch erhöhte Arbeit aus.
• Am häufigsten entwickelt sich eine funktionierende Herzhypertrophie bei Bluthochdruck (seltener bei symptomatischer Hypertonie). Eine häufige Ursache ist auch das Vorhandensein von Herzfehlern.
Der Mechanismus der Myokardhypertrophie. Myokardhypertrophie und eine Zunahme ihrer Arbeit werden aufgrund von Hyperplasie und Hypertrophie der intrazellulären Strukturen von Kardiomyozyten durchgeführt; Die Anzahl der Kardiomyozyten nimmt nicht zu.

Herzinfarkt

-Myokard (Herz),
- In der Wand des linken Ventrikels (oder des interventrikulären Septums) wird ein weißer Infarkt mit einer hämorrhagischen Krone festgestellt. Unregelmäßige Form.
Die Wand des linken Herzventrikels um die Narbe ist hypertrophiert.
-Ein Myokardinfarkt entsteht durch eine Verstopfung des Lumens des Gefäßes, das das Myokard (Koronararterie) versorgt..
Es entsteht infolge von Thrombose, Embolie, längerem Krampf der Arterien oder funktioneller Überlastung des Organs bei unzureichender Blutversorgung (letzteres gilt nur für Myokardinfarkt)..
Nach Häufigkeit des Auftretens: Atherosklerose der Koronararterien (Thrombose, Plaqueobstruktion), chirurgische Obturation (Ligation der Arterien oder Dissektion der Angioplastie), Embolisation der Koronararterien (Thrombose mit Koagulopathie, Fettembolie usw.).
- Ergebnisse können sein: kardiogener Schock, Kammerflimmern, Asystolie, akute Herzinsuffizienz, Myomalazie und Herzruptur, akutes Aneurysma, parietale Thrombose mit thromboembolischen Komplikationen, Perikarditis, Kardiosklerose.
Die Mortalität bei Myokardinfarkt beträgt 35% und entwickelt sich am häufigsten in der frühen präklinischen Phase der Krankheit aus tödlichen Arrhythmien, kardiogenem Schock und akuter Herzinsuffizienz. In einer späteren Zeit - von Thromboembolie und Herzruptur, oft im Bereich eines akuten Aneurysmas mit Tamponade der Perikardhöhle.

Ischämischer Niereninfarkt

-Knospe
- Auf der Oberfläche der Niere ist ein dreieckiger Bereich sichtbar, dessen Basis der Kapsel zugewandt ist und von einem dunkelroten Rand umgeben ist.
- Die Ursache eines Niereninfarkts kann Thrombose und Embolie bei Pyelonephritis und Sepsis, Rheuma, Atherosklerose, Bluthochdruck, bei Nierengefäßanomalien, chirurgische Eingriffe im Zusammenhang mit der Traumatisierung des Parenchyms (Nephrotomie) sein..
Häufiger - Thromboembolie, seltener - Nierenarterienthrombose.
Der Infarkt in der Niere hat aufgrund der Besonderheiten der Angioarchitektur (der Haupttyp von Gefäßen, die vom Tor zur Peripherie führen) eine keilförmige Form, und die Spitze des nekrotischen Keils ist auf die Stelle der Gefäßblockade gerichtet.
Nekrose bei Niereninfarkt ist koagulativ.

12.Ischämischer Lungeninfarkt

- Lunge
- Lungeninfarkt von dreieckiger Form, dunkelrot, dichte Konsistenz, die Basis zeigt zur Pleura, auf der Pleura in diesem Bereich - fibrinöse Überzüge.
- Der hämorrhagische Lungeninfarkt ist keine eigenständige Erkrankung, sondern eine Komplikation jeglichen Herzleiden, bei dem eine Schwächung der Durchblutung und eine Stagnation des Blutes im kleinen Kreis eine wichtige Rolle bei der Blockierung der Äste der Lungenarterie spielen.
Es tritt normalerweise unter Bedingungen venöser Stase auf, während die Merkmale der Angioarchitektur des Organs von großer Bedeutung sind.
Am häufigsten tritt es in der Lunge mit Thromboembolie oder Thrombose der Äste der Lungenarterie bei venöser Stauung auf.
Mechanismus: Bei kongestiver Fülle und Verschluss eines Astes der Lungenarterie (Thrombus, Thromboembolus) fließt Blut aus der Bronchialarterie unter hohem Druck durch die Anastomosen in den Bereich der Nekrose, während Kapillaren reißen und das tote Gewebe mit Erythrozyten gesättigt ist.

Gut Gangrän

- Innereien
- Die Darmschleife ist verdickt, ödematös, schlaff, schwarz-rot gefärbt, die seröse Membran ist matt und mit Fibrin bedeckt. In den Gefäßen des Mesenteriums gerinnen rote Blutgerinnsel.
- Gangrän (aus dem Griechischen. Gangrania - Feuer) - Nekrose von Geweben in Kontakt mit der äußeren Umgebung. Die Stoffe haben aufgrund der Bildung von Eisensulfid aus Eisenhämoglobin und Schwefelwasserstoff in der Luft eine schwarze Farbe. Gangrän kann sich in verschiedenen Teilen des Körpers, der Lunge, des Darms und der Gebärmutter entwickeln. Es gibt drei Arten von Brandwunden - trocken, nass und wund.
Nasse Gangrän tritt in Geweben unter Einwirkung fäulniserregender Mikroorganismen auf. Das Gewebe schwillt an, wird ödematös, stößt einen übelriechenden Geruch aus, die Abgrenzungszone ist nicht definiert. Nasse Gangrän tritt in Lunge, Darm und Gebärmutter auf. Bei Kindern, die durch Masern geschwächt sind, kann sich auf der Haut der Wangen und des Perineums eine feuchte Brandwunde entwickeln, die als Noma (griechischer Schweißwasserkrebs) bezeichnet wird.

Braune Verhärtung der Lunge

-Lunge
- Die Lungen werden groß, braun und dicht
- Zwei Arten von Veränderungen entwickeln sich in der chronischen venösen Fülle - multiple diapedetische Blutungen, die eine Lungenhämosiderose verursachen, und eine Proliferation des Bindegewebes, d.h. Sklerose. Die Lungen werden groß, braun und hartbraun verhärtet (Verhärtung) der Lunge.
Morphogenese - die Hauptrolle - Stauung und Bluthochdruck im Lungenkreislauf.
Eine braune Verhärtung der Lunge entsteht nur durch eine vaskuläre Dekompensation eines gestörten Abflusses durch die Lungenvenen. Dem geht ein langes Stadium der adaptiven Umstrukturierung der kleinen Äste der Lungenarterie und der Venen voraus, das sich im Bild der postkapillären Hypertonie in einem kleinen Kreis ausdrückt. In diesem Fall entwickelt sich eine scharfe Hypertrophie der Muskelmembran der intralobulären Venen, deren Lumen sich verengt, was die Kapillaren der Lunge vor Blutinsuffizienz schützt. Die Hypertrophie der kleinen Äste der Lungenarterie erreicht nur dann ihr Maximum, wenn der Druck im Lungenarteriensystem dreimal höher als normal ist. Während dieser Zeit tritt eine Umlagerung des Typs der Verschlussgefäße auf, was zu einer noch stärkeren Verengung des Lumens führt.

Im Laufe der Zeit werden adaptive Veränderungen in den Gefäßen der Lunge durch sklerotische ersetzt, es kommt zu einer Dekompensation des Lungenkreislaufs, die Kapillaren der interalveolären Septa sind voller Blut. Die Gewebehypoxie nimmt zu, und daher nimmt die Gefäßpermeabilität zu, und es treten mehrere diapedetische Blutungen auf. In den Alveolen treten Bronchien, interalveoläre Septa, Lymphgefäße und Lungenknoten, Ansammlungen von mit Hämosiderin beladenen Zellen - Sideroblasten und Siderophagen - und frei liegendes Hämosiderin auf. Es tritt eine diffuse Lungenhämosiderose auf. Hämosiderin und Plasmaproteine ​​"verstopfen" das Stroma und die Lymphdrainage der Lunge, was zu einer Resorptionsinsuffizienz ihres Lymphsystems führt, die durch eine mechanische ersetzt wird. Sklerose der Blutgefäße und Insuffizienz des Lymphsystems erhöhen die Lungenhypoxie, die eine Fibroblastenproliferation und eine Verdickung der interalveolären Septa verursacht. Es gibt einen Kapillar-Parenchym-Block, der den Teufelskreis in der Morphogenese der Lungenverhärtung schließt, und es entwickelt sich eine kongestive Lungenfibrose. Es ist signifikanter in den unteren Teilen der Lunge, wo die venöse Stase stärker ausgeprägt ist und sich mehr Blutpigmente (Hämosiderin) und Fibrin ansammeln. Pneumosklerose hat wie Hämosiderose mit brauner Verdichtung der Lunge eine kaudanische Ausbreitung und hängt vom Grad und der Dauer der venösen Stase in der Lunge ab

15. Muskatleber
- Die Leber ist vergrößert, dicht. Die Kanten sind abgerundet, die Schnittfläche ist bunt, grau-gelb mit dunkelroten Flecken und ähnelt Muskatnuss - abwechselnd zyanotische und hellgelbe Bereiche.
-Es entwickelt sich mit längerer venöser Stauung. Die selektive Fülle des Zentrums der Läppchen beruht auf der Tatsache, dass die Stagnation der Leber hauptsächlich die Lebervenen bedeckt und sich auf die Sammel- und Zentralvenen und dann auf die Sinusoide ausbreitet. Letztere dehnen sich aus, jedoch nur im mittleren und mittleren Teil des Läppchens, wo sie auf Widerstand der in die Sinusoide fließenden Kapillaräste der Leberarterie treffen, deren Druck höher ist als bei den Sinusoiden. Wenn die Fülle in der Mitte der Läppchen zunimmt, treten Blutungen auf, Hepatozyten erleiden hier Dystrophie, Nekrose und Atrophie. Die Hepatozyten der Peripherie der Läppchen sind kompensatorisch hypertrophiert und ähneln zentrilobulären. Die Proliferation von Bindegewebe im Bereich der Blutung und des Todes von Hepatozyten ist mit der Proliferation von Sinuszellen - Lipozyten, die als Fibroblasten fungieren können, und in der Nähe der Zentral- und Sammelvenen - mit der Proliferation von Adventitia-Fibroblasten dieser Venen verbunden. Infolge der Proliferation von Bindegewebe in den Sinusoiden erscheint eine kontinuierliche Basalmembran (sie fehlt in der normalen Leber), d.h. Es kommt zu einer Kapillarisierung der Sinusoide, es kommt zu einer Kapillar-Parenchym-Blockade, die die Hypoxie verschlimmert und zu atrophischen und sklerotischen Veränderungen in der Leber führt. Dies wird auch durch Blutshunts erleichtert, die sich mit Sklerose der Wände und Verstopfung der Lumen vieler Zentral- und Sammelvenen sowie der wachsenden Stagnation der Lymphe entwickeln. Am Ende entwickelt sich eine kongestive Fibrose (Sklerose) der Leber, die auch als Mu-Skate oder Herz bezeichnet wird, da sie sich mit chronischem Herz-Kreislauf-Versagen entwickelt.

16.Obuting Thrombus der Oberschenkelvene - Oberschenkelvene
- Im Lumen der Oberschenkelvene befindet sich eine dichte, abgerundete Formation, weißgrau. Ein verstopfender Thrombus (Latin obturatio - Verstopfung) blockiert den gesamten Lumen des Gefäßes (im Gegensatz zum Parietal)..

- Die Hauptursache für eine Venenthrombose ist die Krampfaustransformation der Vena saphena (Verformung und Ausdehnung der Vene, Versagen des Klappenapparates, leichte Verwundbarkeit der Wand, Veränderungen der Adhäsionsaggregationseigenschaften von Blutkörperchen), die eine Verletzung des normalen Blutflusses zur Folge hat, die sich verlangsamt und den Charakter eines Wirbels annimmt ). Allgemeine Faktoren, die zur Thrombusbildung beitragen, sind ebenfalls wichtig:
Alter über 60, körperliche Inaktivität, Bettruhe, Parese und Lähmung, Trauma, das zu längerer Immobilisierung führt, Fettleibigkeit, Herzinsuffizienz, Infektionen, hormonelle Medikamente (Östrogene, Glukokortitikoide), Schwangerschaft, Geburt und die frühe postpartale Periode,
Thrombophilie (angeborene Tendenz zur Thrombose aufgrund eines Mangels an gerinnungshemmenden Faktoren), Krebs, Operationen (insbesondere an den unteren Extremitäten und Beckenorganen).

Gerinnungsgerinnsel, fest an der Gefäßwand haftend.
Das Ergebnis kann variieren. Günstige Ergebnisse sind die aseptische Autolyse eines Thrombus, die unter dem Einfluss proteolytischer Enzyme, hauptsächlich Plasmin, auftritt. Es wurde festgestellt, dass sich die meisten kleinen Blutgerinnsel zu Beginn ihrer Bildung auflösen. Ein weiteres günstiges Ergebnis ist die Organisation eines Thrombus, d.h. sein Ersatz durch Bindegewebe, das von den Prozessen der Kanalisation und Vaskularisation (Wiederherstellung der Durchgängigkeit des Gefäßes) begleitet sein kann. Verkalkung eines Thrombus ist möglich und Steine ​​erscheinen in den Venen - Phlebolitis.
Zu den nachteiligen Ergebnissen gehören die Trennung eines Thrombus mit der Entwicklung einer Thromboembolie und die septische Fusion eines Thrombus, die auftritt, wenn pyogene Bakterien in die thrombotische Masse eindringen, was zu einer thrombobakteriellen Embolie von Gefäßen verschiedener Organe und Gewebe (mit Sepsis) führt..
Die Bedeutung der Thrombose. Bestimmt durch die Geschwindigkeit seiner Entwicklung, Lokalisierung und Verbreitung.

Fettleibigkeit des Herzens

-ein Herz
- die Größe des Herzens nimmt zu, eine große Menge Fett sammelt sich unter dem Epikard an, Fettgewebe wächst in das Stroma des Myokards hinein, Kardiomyozytenatrophie;
- Herz-Fettleibigkeit entwickelt sich mit allgemeiner Fettleibigkeit jeglicher Genese.
Fettgewebe, das unter dem Epikard wächst, umhüllt das Herz wie ein Fall. Es dringt in das Myokardstroma ein, insbesondere in den subepikardialen Regionen, was zu einer Atrophie der Muskelfasern führt. Fettleibigkeit im Herzen ist normalerweise in der rechten Hälfte stärker ausgeprägt. Manchmal wird die gesamte Dicke des rechtsventrikulären Myokards durch Fettgewebe ersetzt, was zu einer Herzruptur führen kann.
Varianten der Fettansammlung in bestimmten Körperteilen ermöglichen es uns, über die Arten der Fettleibigkeit zu sprechen: symmetrisch, oben, mittel und unten.

Die Ursachen und Mechanismen der Entwicklung von allgemeiner Adipositas sind vielfältig..
Erstens entsteht es oft als Ergebnis einer unausgewogenen Ernährung, die den Energieverbrauch des Körpers übersteigt (Fettleibigkeit bei Nahrungsmitteln), was mit familiären Gewohnheiten und Beruf (Fettleibigkeit bei Köchen, Konditoren) verbunden sein kann. Gleichzeitig ist eine übermäßige Umwandlung von Kohlenhydraten in Fette für die Entwicklung von Fettleibigkeit von großer Bedeutung, insbesondere wenn Kohlenhydratnahrungsmittel missbraucht werden (metabolische Fettleibigkeit)..
Zweitens kann Fettleibigkeit mit einer Reihe von Faktoren verbunden sein, die zu einer verringerten Mobilisierung von Fett aus Fettreserven und einer unzureichenden Verwendung als Fettquelle in einer normalen Ernährung führen. Unter diesen Faktoren sind eine Abnahme der Muskelaktivität, eine chronische Alkoholvergiftung, eine Hypothyreose usw. von großer Bedeutung..
Drittens wird die Entwicklung von Fettleibigkeit durch Störungen der neuroendokrinen Regulation des Fettstoffwechsels verursacht. Von zerebraler Adipositas wird bei der Entwicklung eines pathologischen Prozesses (Tumor, Enzephalitis, Trauma) in den subkortikalen Knoten, dem interstitiellen Gehirn, gesprochen.
Es geht mit der Entwicklung von Herzinsuffizienz einher; möglicher Bruch des rechten Ventrikels, bei dem Fettleibigkeit stärker ausgeprägt ist.

Verruköse Endokarditis

- Endokard des Herzens
- Auf der atrialen Oberfläche der freien Kante der Klappen, die leicht von der freien Kante zurücktritt, sind kleine weiße Blutgerinnsel angebracht, die die Größe eines Stecknadelkopfes in Form von Warzen haben.
- Endokarditis ist die Hauptmanifestation der kardiovaskulären Form von Rheuma. Durch die Lokalisation werden Klappen-, Akkord- und Parietalendokarditis unterschieden. Die stärksten Veränderungen treten normalerweise in den Höckern der linken atrioventrikulären (Mitral-) und Aortenklappen auf. Eine Schädigung der Höcker der rechten atrioventrikulären (Trikuspidal-) Klappe ist selten, verbunden mit einer Schädigung der Mitral- oder Aortenklappe.
Es gibt 4 Arten von rheumatischer Klappenendokarditis: diffuse (oder Klappenentzündung), akute Warzen, fibroplastische, wiederkehrende Warzen.
Die diffuse Endokarditis (V. T. Talalaev-Valvulitis) ist durch Schleimhautschwellung, Ödeme der Bindegewebsbasis der Klappe und eine Vielzahl von Kapillaren gekennzeichnet. Das Endothel ist nicht betroffen, es gibt keine thrombotischen Ablagerungen. Während der Behandlung ist der Prozess reversibel, die Struktur der Ventile wird vollständig wiederhergestellt.
Akute Warzenendokarditis geht nicht nur mit einer Schleimhautschwellung einher, sondern auch mit einer fibrinoiden Nekrose des Bindegewebes und des Klappenendothels. Besonders betroffen sind Ventilkanten. Durch die Zerstörung des Endothels werden Bedingungen für die Bildung von Blutgerinnseln geschaffen, die sich am Rand der Klappe befinden und hauptsächlich durch Fibrin (weißes Blutgerinnsel) dargestellt werden. Thrombotische Ablagerungen auf den Klappen werden Warzen genannt..

Die fibroplastische Endokarditis entwickelt sich als Folge der beiden früheren Formen der Endokarditis und ist durch das Überwiegen von Sklerose und Narbenbildung gekennzeichnet.
Eine wiederkehrende Warzenendokarditis manifestiert sich in den Prozessen der Desorganisation des Bindegewebes in den sklerosierten Klappen. Ein unverzichtbarer Bestandteil dieser Endokarditis ist die Endothelnekrose und die Bildung von Warzen an den Klappen (thrombotische Überlagerungen verschiedener Größen)..
Infolge von Endokarditis entwickeln sich Sklerose, Hyalinose der Klappen und es entsteht ein Herzfehler.
Herzerkrankungen bei Rheuma werden entweder durch Stenose oder Klappenversagen dargestellt. Die häufigste Kombination dieser Arten von Fehlern.
Am häufigsten sind die Mitralklappen (75%) und Aortenklappen (bis zu 25%) betroffen. Eine Kombination von Mitral- und Aortenherzerkrankungen wird häufig beobachtet. Infolge dystrophischer Veränderungen, Nekrose und Sklerose verdicken sich die Klappen, verformen sich, wachsen zusammen und es lagert sich Kalk in ihnen ab. Sklerose und Versteinerung des Annulus Fibrosus werden immer bemerkt. Die Ventilakkorde sind verdickt, verkürzt und sklerosiert. Die Klappenhöcker werden bis zu den Papillarmuskeln hochgezogen. Die Öffnung der Klappen ist normalerweise stark verengt und sieht aus wie ein Fischmaul (ein Herzfehler vom Typ "Trichter"). Wenn eine Klappeninsuffizienz vorliegt, tritt ein Defekt vom Typ "Zwerchfell" auf, der immer von einer ausgeprägten Arbeitshypertrophie des linken Ventrikels des Herzens begleitet wird. Das langfristige Vorhandensein einer Herzerkrankung bei einem Patienten führt letztendlich zur Entwicklung eines akuten oder chronischen Herz-Kreislauf-Versagens, das die Todesursache für Patienten ist.

Kroupöse Lungenentzündung

-Lunge
- Der betroffene Lappen ist vergrößert, dicht, luftlos, ähnelt in seiner Dichte dem Lebergewebe, ist grau im Schnitt, leicht körnig (Stadium der grauen Hepatisierung), auf der Pleura - ein fibrinöser Film, der leicht abgestoßen werden kann (fibrinöse Pleuritis ist ein charakteristisches Merkmal einer lobaren Pneumonie)..
Kroupöse Lungenentzündung ist eine akute Erkrankung, die durch Pneumokokken (selten Klebsiella) verursacht wird und bei der sich eine lobare fibrinöse Lungenentzündung entwickelt.
Komplikation: Bei unzureichender proteolytischer Aktivität tritt die Organisation von Exsudat auf (Ersatz des Bindegewebes. Komplikationen der Lungenentzündung werden in pulmonale und extrapulmonale unterteilt. Zu den pulmonalen Komplikationen gehört die Lungenkarnifikation - Organisation von Exsudat, die sich normalerweise aufgrund einer unzureichenden Funktion polymorphkerniger Leukozyten und / oder Makrophagen entwickelt; Bildung eines akuten Abszesses; oder Gangrän der Lunge mit übermäßiger Aktivität von polymorphkernigen Leukozyten, Pleuraempyem.
Extrapulmonale Komplikationen werden durch die Möglichkeit einer Infektionsausbreitung entlang der lymphogenen und Kreislaufwege verursacht. Es ist zu beachten, dass in 30% der Fälle eine Bakteriämie bei Lungenentzündung festgestellt wird. Bei lymphogener Generalisierung treten eitrige Mediastinitis und Perikarditis auf, mit hämatogen-metastasierten Abszessen im Gehirn, eitriger Meningitis, akuter ulzerativer und polypös-ulzerativer Endokarditis, häufiger einer Trikuspidalklappe, eitriger Arthritis, Peritonitis usw..
Ergebnis: Das Exsudat wird normalerweise durch die proteolytischen Enzyme von Leukozyten und Makrophagen geschmolzen und im Schleim abgestoßen.

Bronchopneumonie

-Lunge
- Makroskopisch werden vor einem dunkelroten Hintergrund des Lungengewebes dichte, luftlose Herde unterschiedlicher Größe gefunden, die sich gewöhnlich um die Bronchien bilden, deren Lumen mit grau-rotem Flüssigkeitsinhalt gefüllt und in der Regel im hinteren und hinteren unteren Lungensegment lokalisiert ist (II, VI, VIII, IX, X). Abhängig von der Größe der Herde gibt es miliäre, acinöse, lobuläre, konfluente lobuläre, segmentale und polysegmentale Bronchopneumonie. Stellenweise verschmelzen die Brennpunkte miteinander. Die Schleimhaut der Bronchien ist geschwollen, rot. Die Wände der Bronchien sind verdickt, sklerosiert.
Bronchopneumonie macht den größten Teil der akuten Lungenentzündung aus. Polyethiologisch. Die häufigsten Erreger sind Bakterien: Pneumokokken, Staphylokokken, Streptokokken, Pseudomonas aeruginosa usw. Sie können bei geschwächten Patienten als nosokomiale Infektion auftreten, die in der Regel durch gramnegative Mikroorganismen (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa und E. coli) und Staphylococcus aureus verursacht wird. Tritt häufiger als Autoinfektion während der Aspiration auf - Aspirationspneumonie, Stauung in der Lunge - hypostatische Pneumonie, Aspiration und Neuroreflexstörungen - postoperative Pneumonie.
Abhängig von den Merkmalen der Pathogenese kann eine autoinfektiöse Bronchopneumonie aspirationsbedingt, hypostatisch, postoperativ sein und sich auch vor dem Hintergrund einer Immunschwäche entwickeln. Häufiger ist es eine Komplikation anderer Krankheiten. Die Bronchopneumonie von Neugeborenen und alten Menschen sowie einige ätiologische Varianten der Bronchopneumonie (z. B. Legionellen) können als unabhängige nosologische Formen betrachtet werden.
Komplikationen der Bronchopneumonie. Carnification. Bildung von Abszessen. Pleuritis mit möglicher Entwicklung eines Pleuraempyems.

Chondrom der Lunge

-Lunge
- hat eine abgerundete Form mit einer glatten oder kleinknorrigen Oberfläche und eine dicht elastische oder dichte Konsistenz, hat keine Kapsel, ist aber deutlich vom umgebenden Lungengewebe abgegrenzt. In dem Abschnitt ist der Tumor grau oder grau-gelb, lobulär, enthält Knorpelherde und ist durch faserige Schichten unterteilt, Kalkeinschlüsse werden häufig bestimmt. In einigen Fällen zerfällt ein aus dem Bett entferntes Hamartom in separate Läppchen. Das Tumorbett wird durch komprimierte Alveolen gebildet, es besteht keine anatomische Verbindung zwischen ihm und dem Tumor.
Das Chondrom ist ein gutartiger Tumor der Lunge angeborenen Ursprungs, der neben dem Lungengewebe knorpelige, faserige, fettige oder vaskuläre Strukturen umfasst. Konstruiert aus zufällig angeordneten hyalinen Knorpelzellen.
Häufiger gibt es Chondrome, die aus elastischem Knorpel aufgebaut sind, in der Mitte einzelner Knoten kommt es häufig zu Erweichung oder Versteinerung, und in den Schichten des Bindegewebes - Bündel glatter Muskelfasern, mit Säulenepithel ausgekleidete röhrenförmige Passagen, Fettgewebe, seltener Schleimdrüsen. Lungenchondrome sind Hamartome; Sie werden auch unter dem Namen Lipochondrom, Adenolipochondrom usw. beschrieben..
Sie wachsen normalerweise sehr langsam und können gigantische Ausmaße erreichen. Fälle von Malignität sind sehr selten: Die Wahrscheinlichkeit einer Malignität überschreitet 5-7% nicht. Malignität tritt sowohl im Mesenchym (Chondrosarkom, Fibrosarkom, Liposarkom) als auch in der Epithelkomponente der Formation (Adenokarzinom, Epidermoidkrebs) mit Metastasen in den Lymphknoten, der Pleura, der Leber und der Wirbelsäule auf.

Zentraler Lungenkrebs

-Lunge
- Warzenverdickung der Bronchialschleimhaut. Der Tumor dringt in alle Wände des Bronchus ein und infiltriert das nahe gelegene Lungengewebe. Im Bereich um den Tumor tritt eine Entzündung auf, einige Bronchien dehnen sich aus, in ihnen bilden sich sacculäre Vorsprünge (Bronchiektasen).
- Unter den bösartigen Tumoren steht es in den meisten Ländern der Welt in Bezug auf Morbidität und Mortalität bei Männern an erster Stelle. Hat eine schlechte Prognose.
Basalkrebs entwickelt sich in den großen Bronchien. Präkanzeröse Prozesse: Plattenepithelmetaplasie und Dysplasie des Bronchialepithels, meist vor dem Hintergrund einer chronischen Entzündung. Die vorherrschenden makroskopischen Formen sind Polyposis, knotig, verzweigt, knotenverzweigt. Histogenetisch ist ein radikales Karzinom mit den Zellen des Bronchialepithels assoziiert - basal, Becher und Flimmer. Die häufigsten histologischen Arten von Hiluskrebs sind Plattenepithelkarzinome und kleine Zellen. Es wird oft durch retrostenotische Abszesse der Lunge, Atelektase, kompliziert. Der Tumor kann in Mediastinum, Perikard, Speiseröhre, Gefäßstämme eindringen und Lungenblutungen verursachen. Grundlegende diagnostische Methoden: Bronchoskopie mit Biopsie, sputumzytologische Untersuchung und radiologische Untersuchung.